Administração prévia ou tardia de escopolamina em equinos sedados com detomidina

Abstract

A detomidina é um potente agonista α2-adrenérgico com efeitos sedativo, relaxante muscular e analgésico, contudo, induz hipertensão transitória seguida de hipotensão, bradicardia, redução do débito cardíaco e bloqueio atrioventricular. Na tentativa de amenizar estes efeitos adversos, os anticolinérgicos têm sido associados ao protocolo anestésico, pois tratam ou impedem o aparecimento de bradicardia e bradiarritmias, entretanto, em outros estudos realizados foi observado que os anticolinérgicos podem promover taquicardia e potencializar a fase hipertensiva dos agonistas α2-adrenérgicos. O objetivo deste trabalho foi avaliar se a administração tardia da escopolamina, como tratamento da bradicardia induzida pela detomidina, exerce efeitos menos deletérios que sua aplicação prévia. Neste estudo, foram usados dez equinos adultos, com massa corpórea entre 350 e 500 kg, distribuídos em quatro grupos, os quais receberam, pela via intravenosa, escopolamina (0,2 mg/kg) seguida de detomidina (0,02 mg/kg), detomidina (0,02 mg/kg) seguida de escopolamina (0,2mg/kg), detomidina (0,02 mg/kg) ou escopolamina (0,2 mg/kg). As variáveis fisiológicas mensuradas foram: frequência e ritmo cardíacos, pressões arteriais sistólica, diastólica e média, frequência respiratória, parâmetros hemogasométricos arteriais (PaO2, PaCO2, pH e HCO3), temperatura retal e motilidade intestinal. A escopolamina foi eficiente no tratamento e prevenção da bradicardia e do bloqueio atrioventricular induzidos pela detomidina, porém, a taquicardia e a hipertensão resultante da associação destes fármacos foram mais severas e prolongadas em comparação aos grupos em que os agentes não estavam associados. A associação de escopolamina e detomidina provocou um longo período de atonia ou hipomotilidade intestinal até o final da observação, enquanto que quando os fármacos foram administrados de forma isolada, foi notada hipomotilidade, contudo, com retorno aos valores basais no final do tempo de estudo. ______________________________________________________________________________ ABSTRACT

Hyoscine is a potent α2-adrenergic agonist with sedative, muscle relaxant and analgesic effects; however, it induces a transient hypertension followed by hypotension, bradycardia, decreased cardiac output, and atrioventricular block. In an attempt to mitigate these adverse effects, anticholinergics have been used to treat or prevent the onset of bradycardia and bradyarrhythmias; nevertheless, some studies showed that anticholinergics caused tachycardia and potentiated the hypertensive phase of α2-adrenergic agonists. The aim of this study was to evaluate whether late administration of hyoscine, as a treatment of detomidine induced bradycardia, has less deleterious effects that its previous application. In this study, ten adult horses, weighting 350 to 500 kg, were distributed in four groups that received, intravenously, hyoscine (0.2 mg/kg) followed by injection of detomidine (0.02 mg/kg), detomidine (0.02 mg/kg) followed by hyoscine (0.2 mg/kg), detomidine (0.02 mg/kg) or hyoscine (0.2 mg/kg). The physiological variables measured were: heart rate and cardiac rhythm, systolic, diastolic, and mean arterial pressures, respiratory rate, arterial blood gas parameters (PaO2, PaCO2, pH, and HCO3), rectal temperature, and intestinal motility. Hyoscine was effective in the treatment and prevention of bradycardia and atrioventricular block induced by detomidine; however, tachycardia and hypertension resulting from combination were more severe and prolonged in comparison to groups in which the agents were not associated. The combination of hyoscine and detomidine caused a prolonged period of intestinal atony or hypomotility; conversely, when the drugs were injected separately, intestinal motility returned to baseline at the end of the study period.