Skip navigation
Please use this identifier to cite or link to this item: https://repositorio.unb.br/handle/10482/26312
Files in This Item:
File SizeFormat 
a21v49n3.pdf71,34 kBAdobe PDFView/Open
Title: Persistence of hyperprolactinemia after treatment of primary hypothyroidism and withdrawal of long term use of estrogen: are the tuberoinfundibular dopaminergic neurons permanently lesioned?
Persistência de hiperprolactinemia após tratamento de hipotiroidismo primário e suspensão do uso prolongado de estrogênio: os neurônios dopaminérgicos túberoinfundibulares são permanentemente lesados?
Authors: Casulari, Luiz Augusto
Celotti, Fábio
Naves, Luciana A.
Domingues, Lucília
Papadia, Carla
Assunto:: Hypothyroidism
Hyperprolactinemia
Estrogen
Dopamine
Pituitary
Hipotiroidismo
Hiperprolactinemia
Estrogênio
Dopamina
Hipófise
Issue Date: 2005
Publisher: Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia
Citation: Arq Bras Endocrinol Metab,v.49,n.3,p.468-472,2005
Abstract: Long term use of high doses of estrogen and the presence of chronic hyperprolactinemia may, at least in the rat, provoke lesions in the tuberoinfundibular dopaminergic (TIDA) neurons responsible for the control of prolactin (Prl) secretion. This occurrence, which is not yet well documented in humans, may have taken place in a patient on chronic oral hormonal contraceptive (OC) treatment who was seen for primary hypothyroidism, hyperprolactinemia and a pituitary mass. After thyroid hormone replacement, OC withdrawn and bromocriptine treatment, this patient could not maintain normal Prl levels, unless continuously treated with a dopaminergic agonist even when MRI was indicative of a normal situation. Function of TIDA neurons was investigated by TRH test (200µg IV) performed before and after treatment with 25mg carbidopa plus 250mg L-dopa every 4 hours for one day. Basal TSH was normal (3.9µU/mL) whereas basal Prl was high (67.5 ng/mL); both TSH and Prl levels appropriately increased after TRH: peaks 31.8µU/mL and 157.8 ng/mL, respectively. After treatment with carbidopa/L-dopa, basal TSH (1.6µU/mL) and Prl (34ng/mL) decreased and the response to TRH was partially blocked (10.3µU/mL and 61ng/mL, respectively). In spite of a normal response, we discuss the possibility that the persistence of hyperprolactinemia is due to lesion of the TIDA neurons produced by the long term use of high doses of estrogens and by the presence of chronic hyperprolactinemia.
Uso prolongado de altas doses de estrogênio e a presença de hiperprolactinemia crônica pode, pelo menos no rato, provocar lesão nos neurônios dopaminérgicos tuberoinfundibulares (TIDA) responsáveis pelo controle da secreção de prolactina (Prl). Essa ocorrência, ainda não bem documentada em humanos, pode ter ocorrido em uma paciente em tratamento crônico com contraceptivo oral (OC), que veio para consulta por hipotiroidismo primário, hiperprolactinemia e uma massa hipofisária. Após reposição de hormônio tiroidiano, suspensão do tratamento com o OC e a bromocriptina, essa paciente não manteve níveis normais de Prl, necessitando tratamento contínuo com agonista dopaminérgico, mesmo quando a RM da região selar indicava uma situação normal. A função dos neurônios TIDA foi investigada pelo teste do TRH (200µg IV), realizado antes e após 25mg de carbidopa e 250mg de L-dopa a cada 4 horas por um dia. TSH basal (3,9µU/mL) era normal, enquanto Prl (67,5 ng/mL) estava alta; ambos aumentaram apropriadamente após o estímulo com TRH, com picos de 31,8µU/mL (TSH) e 157,8ng/mL (Prl). Após tratamento com carbidopa/L-dopa, os níveis de TSH (1,6µU/mL) e Prl (34ng/mL) diminuíram e a resposta ao TRH foi parcialmente bloqueada (10,3µU/mL e 61ng/mL, respectivamente). Apesar da resposta normal, discutimos a possibilidade que a persistência da hiperprolactinemia é devida a uma lesão dos neurônios TIDA, produzida pelo longo uso de altas doses de estrogênios e pela presença de hiperprolactinemia crônica.
DOI: https://dx.doi.org/10.1590/S0004-27302005000300021
Appears in Collections:Uso interno - em processamento

Show full item record Recommend this item " class="statisticsLink btn btn-primary" href="/handle/10482/26312/statistics">



Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.