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ARTIGO_HistopatologiaLeishmanioseTegumentar2.pdf477,64 kBAdobe PDFView/Open
Title: Histopatologia da leishmaniose tegumentar por Leishmania braziliensis braziliensis. 2. resposta humoral tissular
Other Titles: Histopathology of mucocutaneous leishmaniasis caused by Leishmania brasiliensis brasiliensis. 2. Tissue humoral response
Authors: Magalhães, Albino Verçosa de
Moraes, Mario Augusto Pinto de
Raick, Alberto N.
Llanos Cuentas, Alejandro
Costa, Jackson Mauricio Lopes
Cuba, César Augusto Cuba
Marsden, Philip Davis
Assunto:: Leishmaniose tegumentar
Leishmania braziliensis
Issue Date: Sep-1986
Publisher: Instituto de Medicina Tropical
Citation: MAGALHAES, Albino Verçosa de et al. Histopatologia da leishmaniose tegumentar por Leishmania braziliensis braziliensis. 2. Resposta humoral tissular. Revista do Instituto de Medicina Tropical de São Paulo, São Paulo, v. 28, n. 5, p. 293-299, set./out. 1986. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0036-46651986000500003&lng=en&nrm=iso>. Acesso em: 16 maio 2016. http://dx.doi.org/10.1590/S0036-46651986000500003.
Abstract: Os A.A. analisaram a resposta humoral nas lesões de 90 pacientes de Leishmaniose Tegumentar causada por Leishmania braziliensis brasiliensis , utilizando o método da imunoperoxidase para identificar nos tecidos a presença de IgA, IgG, IgM, fração C3 do complemento e fibrina. Constataram a presença de IgA, IgC e IgM nos plasmócitos tissulares, com predomínio de IgG. Admitiram aue a passagem dessas imunoglobulinas para os tecidos possibilitando a opsonização do parasites e/ou de seus antígenos, permitiria a ocorrência de fenômenos necróticos que representam um dos mecanismos eficazes de redução da carga parasitária. Efetivamente, nas áreas de necrose e nas paredes dos vasos inflamados identificaram depósito de imunoglobulinas, fração C3 do complemento e fibrina elementos do hospedeiro que fazem parte dos imunocomplexos. Interpretaram essa necrose tissular como o resultado da ação de imunocomplexos na região de equivalência ou com discreto excesso de antígenos ítipos ABTHTJS). A presença de antígenos parasitários, expressos nas membranas dos macrófagos quando em contato com imunoglobulinas tissulares, na fase inicial da lesão, possibilitaria a instalação de uma reação antígeno-anticorpo, a qual explicaria o aparecimento da necrose na Leishmaniose Tegumentar. _______________________________________________________________________________________________ ABSTRACT
The Authors analysed the humoral response in biopsy material from 90 patients with Mucocutaneous Leishmaniasis caused by Leishmania braziliensis braziliensis, utilising the immunoperoxidase method to identify IgA, IgG, IgM, C3 complement fraction and fibrin in the tissue. The presence of IgG, IgA and IgM was found in tissue plasma cells with a predominance of IgG and this was correlated significantly with the number of plasma cells in the lesion. The presence of immunoglobulins in the tissues stimulated the opsonisation of parasites and/or their antigens resulting in necrosis which represents one of the effective mechanisms to reduce parasite load. In ne- crotic areas and the walls of inflammed vessels immunoglobulins were deposited as well as the C3 fraction of complement and fibrin immunocomplex fractions derived from the host. This tissue necrosis was interpreted as the result of the action of immunocomplexes in a region with equivalent or a smally excess of antigen (Arthus type reaction). The presence of parasite antigens expressed on the macrophage membrane in the initial phase of the lesion when in contact with tissue immunoglobulins, leads to the installation of an antigen-antibody reaction resulting in the appearance of necrosisin Mucocutaneous Leishmaniasis.
Licença:: Instituto de Medicina Tropical - All the contents of this journal, except where otherwise noted, is licensed under a Creative Commons (Attribution-NonCommercial 4.0 International (CC BY-NC 4.0)). Fonte: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0036-46651986000500003&lng=en&nrm=iso. Acesso em: 18 abr. 2016.
DOI: http://dx.doi.org/10.1590/S0036-46651986000500003
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